腮腺炎病毒SH蛋白抑制NF-kappaB激活与肿瘤坏死因子受体1受体1及3 toll样受体复合物。
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弗朗茨年代,雷纳尔特P,沃兹尼亚克米,Grutzke J, Ludde, Arriero《EM, Finsterbusch T,盖尔H, Mankertz,弗里德里希·N
腮腺炎病毒SH蛋白抑制NF-kappaB激活与肿瘤坏死因子受体1受体1及3 toll样受体复合物。
J微生物学报。2017年8月24日,91 (18)。pii: JVI.01037-17。doi: 10.1128 / JVI.01037-17。打印2017年9月15日。
- PubMed ID
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28659487 (在PubMed]
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腮腺炎病毒(MuV)小疏水蛋白质(SH)是I型膜蛋白表达在感染细胞。SH一直报道干扰先天免疫通过抑制肿瘤坏死因子-α(tnf)介导的细胞凋亡和NF-kappaB激活。说明这种现象的潜在机制,我们生成重组MuVs (rMuVs)表达了SH蛋白质的氨基端标记抗原决定基或缺乏SH表达式由于三停止密码子插入SH基因。使用这些病毒,我们能够表明SH减少IKKbeta的磷酸化,IkappaBalpha, p65以及易位p65感染A549细胞的细胞核。报告基因分析显示,SH影响不仅与TNF-alpha-mediated NF-kappaB激活还有IL-1beta——保利(I.C)介导NF-kappaB激活,而这发生抑制NF-kappaB通路的上游组件TRAF2 TRAF6, TAK1。自从SH coimmunoprecipitated与肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1) RIP1, IRAK1,我们假设SH施加的抑制功能与TNFR1交互、受体1型(IL-1R1)及TLR3复合物在感染细胞的质膜。MuV SH的重要性已被证明妨碍TNF-alpha-mediated NF-kappaB激活,因此认为导致病毒免疫逃避。然而,SH介导的机制NF-kappaB抑制仍然默默无闻。在这项研究中,我们表明,SH与TNFR1 IL-1R1, TLR3复合物在感染细胞。我们不仅从而阐明机制SH-mediated NF-kappaB抑制还显示,SH干扰NF-kappaB激活引起interleukin-1beta (IL-1beta)和双链RNA。