的剪接变体罗恩记录诱发本构酪氨酸激酶活动和入侵表型。
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Collesi C,澳网MM, Gaudino G, Comoglio点
的剪接变体罗恩记录诱发本构酪氨酸激酶活动和入侵表型。
摩尔细胞杂志。1996年10月,16(10):5518 - 26所示。
- PubMed ID
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8816464 (在PubMed]
- 文摘
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罗恩酪氨酸激酶受体和亚科的成员(遇到和海洋)一个独特的功能特点:控制细胞分裂,能动性,入侵细胞外基质(散射)。成熟的罗恩蛋白质的异质二聚体disulfide-linkedα和β链,起源于185年的单链前体蛋白水解乳沟kDa。在人类胃癌细胞株(KATO-III),我们发现异常积累的uncleaved 165 kDa的单链蛋白质(delta-Ron);这个分子是由记录编码不同的长篇罗恩mRNA在坐标系的删除beta-chain 49个氨基酸的细胞外的领域。被删除的记录是由一个或者拼接盒外显子147个基点,两侧是两个内含子。delta-Ron酪氨酸激酶是由disulfide-linked持续激活细胞内齐聚反应,因为它包含一个不均匀的半胱氨酸残基的数量。齐聚反应和本构酪氨酸磷酸化的全尺寸罗恩定点诱变得到的一个半胱氨酸残基在该地区由盒式外显子编码,模仿,发生在delta-Ron同种型。抑制thiol-mediated分子间二硫键阻止delta-Ron寡聚化。罗恩的细胞内激活是紧随其后的是收购体外侵入性属性。这些数据(i)提供了一个新颖的分子机制的转录后的激活酪氨酸激酶受体蛋白和(2)建议罗恩受体的作用向恶性发展。