巨噬细胞刺激protein-induced上皮细胞粘附是由一种PI3-K-dependent,但FAK-independent机制。
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斯基尔,Danilkovitch,伦纳德EJ
巨噬细胞刺激protein-induced上皮细胞粘附是由一种PI3-K-dependent,但FAK-independent机制。
细胞实验研究》1999年5月1日,248 (2):575 - 82。doi: 10.1006 / excr.1999.4429。
- PubMed ID
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10222149 (在PubMed]
- 文摘
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巨噬细胞刺激蛋白质(MSP)是一个增长和能动性因素协调其活动通过罗恩/ STK受体酪氨酸激酶。MSP促进integrin-dependent上皮细胞迁移,这表明MSP可能调节整合素受体的功能。整合蛋白是细胞外基质的细胞表面受体。上皮细胞粘附和能动性被整合蛋白介导的。我们研究了增强细胞粘附的MSP和分子机制协调这一效应。MSP减少所需的时间为293年和RE7上皮细胞的粘附与胶原蛋白基质涂层或纤连蛋白。预防粘连的RGD-containing肽表明,细胞基质的相互作用被整合蛋白介导的。渥曼青霉素,抑制剂的磷脂酰肌醇3-kinase (PI3-K) MSP-dependent粘连阻塞,这表明PI3-K MSP-induced附着力通路。MSP也影响粘着斑激酶(FAK)是很重要的对于某些类型的细胞粘附和能动性。尽管MSP FAK PI3-K-independent酪氨酸磷酸化和激活,造成实验与显性负FAK结构表明,FAK不调解MSP细胞粘附或活性的影响。 Thus PI3-K, but not FAK, mediates MSP-induced integrin-dependent adhesion of epithelial cells. Also, we found ligand-independent association between RON and beta1 integrin, which is additional evidence for a relationship between these two receptor systems.