散射因子受体之间的相互作用和B plexins控制侵入性增长。
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Conrotto P·科索,甘贝里尼年代,Comoglio点,佐丹奴年代
散射因子受体之间的相互作用和B plexins控制侵入性增长。
致癌基因。2004年7月1;23 (30):5131 - 7。doi: 10.1038 / sj.onc.1207650。
- PubMed ID
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15184888 (在PubMed]
- 文摘
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遇到了和罗恩酪氨酸激酶是散射因子受体家族的成员。遇见是肝细胞生长因子的受体时罗恩是巨噬细胞刺激蛋白质。在配体刺激,激活这些受体诱发侵入性增长,参与组织形态发生复杂的生物反应,当管制,在肿瘤进展和转移。散射因子受体与Plexins分享结构同源性,Semaphorins跨膜受体、配体家族最初确定为轴突导向分子。一个物理和功能之间的联系和Plexin B1, B类的原型Plexin亚科,就得以证实。在这里,我们表明,满足和罗恩受体都可以相互的B类Plexins的三名成员,即使没有Plexin B1配位的配体和某4 d,可以引入了和罗恩受体的激活,促进入侵响应。此外,在一些人类肿瘤细胞系Plexin B1是过表达,既定的酪氨酸磷酸化,与散射因子受体有关。这些数据扩展之间的串扰前所述,Plexin B1散射因子受体和整个家庭的B类Plexins和显示交互与多个上游活化剂可以很好地调整浸润性生长过程在生理条件下和在肿瘤的生长和metastatization。