铁氧还蛋白和ferredoxin-NADP +还原酶的克隆和表征人类疟疾寄生虫。
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Kimata-Ariga Y, Kurisu G, Kusunoki M,青木年代,佐藤D,小林T,北城K, Horii T,哈泽T
铁氧还蛋白和ferredoxin-NADP +还原酶的克隆和表征人类疟疾寄生虫。
2007年3月,141 (3):421 - 8。doi: 10.1093 / jb / mvm046。Epub 2007年1月23日。
- PubMed ID
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17251200 (在PubMed]
- 文摘
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人类疟原虫(恶性疟原虫)具有plastid-derived细胞器apicoplast,据信采用新陈代谢疟原虫的生存的关键。我们克隆和研究株型铁氧还蛋白的生化特性(Fd)和Fd-NADP +还原酶(FNR),氧化还原系统潜在供应减少疟疾寄生虫apicoplasts Fd-dependent代谢途径。恶性疟原虫Fd和FNR重组蛋白是由合成基因与大肠杆菌的密码子用法喜欢改变。Fd的氧化还原电位被证明是更积极比叶式和从植物根型Fds,有利于一个假定电子流动方向从catabolically NADPH apicoplast Fd的生成。恶性疟原虫Fd的主干结构,解决了x射线晶体学,相似的Fds从植物,和表面电荷分布显示一些酸性区域与植物这个Fd Fds和一些基本的地区独特的。恶性疟原虫FNR能够转移电子选择性还原系统的恶性疟原虫Fd NADPH-dependent细胞色素c还原。这些结果表明,一个NADPH-FNR-Fd级联是人类疟原虫apicoplast的手术。