激活p53抑制组蛋白甲基转移酶EZH2基因。
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唐X, Milyavsky M,沙特,Erez N, N金手指,无赖V
激活p53抑制组蛋白甲基转移酶EZH2基因。
致癌基因。2004年7月29日,23日(34):5759 - 69。doi: 10.1038 / sj.onc.1207706。
- PubMed ID
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15208672 (在PubMed]
- 文摘
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复制衰老是一个不可逆的细胞周期阻滞,限制了受损细胞的增殖,可能是一个重要的体内肿瘤抑制机制。这个过程是监管在肿瘤抑制基因p53的关键步骤。识别基因可以调节衰老过程中,我们进行了互补脱氧核糖核酸微阵列基因表达分析在衰老,年轻的增殖,hTERT-immortalized主要人类成纤维细胞。EZH2,组蛋白甲基转移酶(HMTase)是专门在衰老细胞表达下调。激活p53基因表达抑制EZH2通过镇压EZH2基因的启动子。这种活动的p53需要完整的p53 transactivation和DNA结合域。此外,镇压p53取决于p53 EZH2启动子的转录目标p21 (Waf1)灭活RB / E2F通路。此外,EZH2表达式的击倒阻碍细胞增殖和诱导G2 / M的被捕。我们建议EZH2的p - 53依赖的抑制表达式是一个新颖的途径,有助于p53-mediated G2 / M被捕。EZH2相关的复杂的具有HMTase活动和参与表观遗传调控。 Activated p53 suppresses EZH2 expression, suggesting a further role for p53 in epigenetic regulation and in the maintenance of genetic stability. Suppression of EZH2 expression in tumors by p53 may lead to novel approaches to control cancer progression.