polycomb专制复杂的2是一个潜在的目标相扑的修改。
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里瑟EM, Boggio R, Chiocca年代,和K, Pasini D
polycomb专制复杂的2是一个潜在的目标相扑的修改。
《公共科学图书馆•综合》。2008年7月16日,3 (7):e2704。doi: 10.1371 / journal.pone.0002704。
- PubMed ID
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18628979 (在PubMed]
- 文摘
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背景:Polycomb专制复杂2 (PRC2)函数作为转录抑制因子通过一个机制,包括组蛋白H3在赖氨酸的甲基化27。PRC2复杂活动对细胞增殖至关重要,发展,和细胞命运的决定。PRC2目标基因包括重要的监管机构的发展和扩散以及肿瘤抑制基因。与此一致的是,几个Polycomb集团的活动(PcG)蛋白在人类癌症管制建议PcG在肿瘤发展一个重要的角色。而下游功能pcg很有特点,他们的招聘目标基因的机制和监管的活动还没有完全理解。主要发现:在这里,我们表明,两个PRC2组件SUZ12 EZH2 sumoylated在体外和体内。几个公认的sumoylation网站我们已经绘制的主要网站SUZ12 sumoylation。此外,我们表明,SUZ12与E2-conjugating酶UBC9体外和体内的变异SUZ12 sumoylation网站不废除这种绑定。最后,我们提供的证据表明,E3-ligase PIASXbeta相互作用和提高sumoylation SUZ12体内表明PIASXbeta可以作为SUZ12 E3-ligase函数。结论:综上所述,我们的数据识别sumoylation作为小说翻译修饰PRC2组件的复杂,这可能表明一个潜在的新的机制来调节PRC2镇压活动。 Further work aimed to identify the physiological conditions for these modifications will be required to understand the role of SUZ12 and EZH2 sumoylation in PcG-mediated epigenetic regulation of transcription.