磷脂酰胆碱稳态与肝衰竭。
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李泽，李志强，李志强
磷脂酰胆碱稳态与肝衰竭。
生物化学杂志，2005年11月11日;280(45):37798-802。Epub 2005 9月6日。
- PubMed ID
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16144842 (PubMed视图］
- 摘要
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在哺乳动物中，胆碱生物合成的唯一内源性途径是磷脂酰乙醇胺n -甲基转移酶(PEMT)与PC降解耦合将磷脂酰乙醇胺甲基化为磷脂酰胆碱(PC)。通过给Pemt(-/-)小鼠饲喂缺乏胆碱(CD)的饮食来完全剥夺胆碱，可使肝脏PC降低50%，并在5天内致命。PC分泌到胆汁是由PC特异性翻转酶，多重耐药蛋白2 (MDR2)介导的。在这里，我们报告了既缺乏PEMT又缺乏MDR2并被喂食CD饮食的小鼠存活了>90天。令人意想不到的是，Mdr2(-/-)/Pemt(-/-)小鼠肝脏中PC的数量也减少了50%。Mdr2(-/-)/Pemt(-/-)小鼠适应严重的胆碱剥夺，通过诱导磷脂酶A(2)、胆碱激酶和CTP:磷酸胆碱胞基转移酶活性和胆碱氧化酶表达显著降低来实现胆碱循环。Mdr2(-/-)/Pemt(-/-)小鼠在完全胆碱剥夺下存活的能力表明，CD-Pemt(-/-)小鼠的急性致死是由胆道分泌快速消耗肝脏PC引起的。