微分诱导亚精胺和精胺防cisplatin-sensitive N1-acetyltransferase活动和卵巢癌细胞N1, N12-bis(乙)精胺涉及转录和转录后调控。
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Marverti G, Bettuzzi年代,Astancolle年代,耳廓C,蒙蒂MG, Moruzzi女士
微分诱导亚精胺和精胺防cisplatin-sensitive N1-acetyltransferase活动和卵巢癌细胞N1, N12-bis(乙)精胺涉及转录和转录后调控。
欧元J癌症。2001年1月,37 (2):281 - 9。
- PubMed ID
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11166157 (在PubMed]
- 文摘
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生长抑制发生2008年cisplatin-sensitive人类卵巢癌细胞的精胺类似物,N1, N12-bis(乙)精胺(BESpm),与亚精胺和精胺的有力感应N1-acetyltransferase (SSAT),病原反应酶的聚胺分解代谢。相反,在有顺铂耐药性C13 *细胞,减少响应BESpm,酶诱导后并不发生在类似水平暴露在国际清算银行(乙)导数。在这项研究中,我们调查了微分诱导的分子机制cisplatin-sensitive SSAT活动和多重细胞。北部污点分析显示不同级别的SSAT mRNA表达的两个细胞系;特别是,2008个细胞治疗10 microM BESpm逐渐增加时间的积累更多的异核(3.5 kb)和成熟(1.3/1.5 kb)比其耐药变异SSAT mrna。SSAT mRNA积累平行的酶活性和两条线都几乎完全阻止通过co-treatment 5 microg /毫升放线菌素d (Act-D),这表明转录中起着重要作用SSAT analogue-mediated感应的。此外,当Act-D添加BESpm 48 h后曝光,SSAT信使rna酶活性和稳定的细胞系。因此,明显不同的感应SSAT活动似乎相关酶合成增加,特别是在敏感细胞,SSAT蛋白质的营业额也大大减少(半衰期> 12 h 2008个细胞与5 h C13 *细胞)在BESpm的存在。这些发现表明,顺铂耐药性调节SSAT应对BESpm在转录和转录后水平。