凝血因子XIIIa发生构象变化诱发谷氨酰胺基板。研究抑制动力学和绑定的XIIIA打antifibrinogen抗体。
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下午Mitkevich OV Shainoff JR,迪贝罗说,绮VC,出纳员,Smejkal GB,主教PD, Kolotushkina Fickenscher K, Samokhin GP
凝血因子XIIIa发生构象变化诱发谷氨酰胺基板。研究抑制动力学和绑定的XIIIA打antifibrinogen抗体。
临床生物化学1998 273年6月5;(23):14387 - 91。
- PubMed ID
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9603949 (在PubMed]
- 文摘
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凝血因子XIIIa,等离子体转谷氨酰胺酶(EC 2.3.2.13 endo-gamma-glutamine: epsilon-lysine转移酶)催化isopeptide债券形成谷氨酰胺和赖氨酸残基之间迅速使交联纤维蛋白凝块。单克隆抗体(5 a2)指向一个纤维蛋白原Aalpha-chain段529 - 539年以前观察到从分析终末期血浆凝块纤维蛋白alpha-chain交联。这促使研究nonfibrinogen基质的影响,与5 a2的前景是直接抑制XIIIa。它抑制XIIIa-catalyzed胺供体基质dansylcadaverine整合到谷氨酸盐受体dimethylcasein以竞争力的方式对关于dansylcadaverine dimethylcasein利用率和竞争力。没有竞争力的抑制与合成谷氨酰胺基板,也观察到LGPGQSKVIG。理论上,竞争力来自优惠交互抑制剂的抑制es复杂但也发现抑制gamma-chain交联。的竞争力和竞争模式的结合抑制表明理论上bireactant系统包括一个有序对接的谷氨酰胺的反应底物先于胺交换。底物的存在增强5 a2 XIIIa绑定,通过c端交互认为发生的XIIIa连锁(643 - 658,GSDMTVTVQFTNPLKE),其中55%由序列发生在纤维蛋白原抗原决定基Aalpha - (529 - 540) (GSESGIFTNTKE)。删除c端域XIIIa取消了活动5 a2的抑制作用。晶体研究重组XIIIa地方的部分地区643 - 658年的槽谷氨酰胺基板访问催化的活性部位,预测,构象变化可能陪glutamine-substrate绑定。 The uncompetitive inhibition and the substrate-dependent binding of 5A2 provide evidence for the conformational change.