bcl - 2和Mn-SOD反义oligodeoxynucleotides和glutamine-enriched饮食促进消除高度抗黑色素瘤B16转椅细胞肿瘤坏死因子-α和化疗。

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Benlloch M,中东和北非地区,费雷尔P,奥夫拉多尔E, Asensi M,浅色是的,Carretero J,奥尔特加,Estrela JM

bcl - 2和Mn-SOD反义oligodeoxynucleotides和glutamine-enriched饮食促进消除高度抗黑色素瘤B16转椅细胞肿瘤坏死因子-α和化疗。

J生物化学杂志。2006年1月6日,281 (1):69 - 79。Epub 2005年11月1日。

PubMed ID

16263711 (在PubMed

]

文摘

线粒体谷胱甘肽(mtGSH)消耗增加的敏感性Bcl-2-overexpressing黑色素瘤B16转椅(B16M) f10细胞(高转移潜能)肿瘤坏死因子-α(tnf)全身体外氧化应激和死亡。体内,mtGSH损耗B16M-F10细胞是通过喂养小鼠(B16M-F10增长作为一个实体瘤拦路贼)与谷酰胺(L-Gln)纯度的浓缩铀的饮食,而促进肿瘤细胞中谷氨酰胺酶活性的增加,胞质L-glutamate积累,竞争性抑制谷胱甘肽运输到线粒体。L-Gln-adapted B16M-F10细胞,孤立使用反- 72单克隆抗体和流cytometry-coupled细胞分类,被注入到门静脉肝转移。l-Gln-adapted入侵(iB16M-Gln +)细胞,分离出肝脏同样的方法和处理tnf和反义bcl - 2 oligodeoxynucleotide生存能力下降到大约12%。iB16M-Gln +细胞死亡增加代O2 *和过氧化氢,线粒体渗透性转换孔开放复杂,释放proapoptotic分子信号。激活细胞死亡机制避免了谷胱甘肽ester-induced mtGSH补给。氧化压力的幸存者显示的适应性反应,包括过度manganese-containing超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和过氧化氢酶的活动。通过治疗iB16M-Gln +细胞双反反义疗法(bcl - 2和SOD2反义oligodeoxynucleotides)和tnf,转移性细胞存活率下降到大约1%。化疗(紫杉醇+道诺霉素)很容易移除这个最低比例的幸存者。这贡献顺序识别重要的分子,可以有针对性的促进消除高度耐药的转移性细胞。

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