高通量功能基因组学改善识别基因毒性由于神经元氧化应激HT-22细胞:GFPT2保护细胞免受过氧化。

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D Zitzler J,链接,谢弗R, Liebetrau W, Kazinski M, Bonin-Debs, Behl C上P, Brinkmann U

高通量功能基因组学改善识别基因毒性由于神经元氧化应激HT-22细胞:GFPT2保护细胞免受过氧化。

摩尔细胞蛋白质组学。2004年8月,3 (8):834 - 40。Epub 2004年6月4。

PubMed ID

15181156 (在PubMed

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文摘

我们描述一个新颖的遗传屏幕是由使转染每个个体克隆表达克隆的集合到一个单独的细胞在高通量模式。我们结合高通量功能基因组学与实验验证发现人类基因改善细胞毒性反应的神经元HT-22细胞暴露于氧化应激。一组5000个人类互补在哺乳动物表达载体分别转染到HT-22细胞,然后暴露于H (2) O (2)。五个基因被发现已知参与过氧化的解毒途径(过氧化氢酶、谷胱甘肽peroxidase-1 peroxiredoxin-1, peroxiredoxin-5,和核因子erythroid-derived 2 2)。这些基因的存在在我们的“黑名单”验证我们的筛选平台。此外,一组候选基因被发现,先前从未被描述为参与解毒的过氧化。这些基因之一,一直发现减少H (2) O (2) HT-22全身毒性,GFPT2。这个基因表达显著水平在中枢神经系统(CNS)和编码glutamine-fructose-6-phosphate转氨酶(GFPT) 2,己醣胺生物合成的病原反应酶。GFPT最近也被证明在酿酒酵母改善甲基汞的毒性。甲基汞引起的神经细胞死亡的蛋白质改性以及增强活性氧簇(ROS)的生产。GFPT2的保护作用与H (2) O(2)神经元HT-22细胞毒性可能类似于酵母对甲基汞的保护。 Thus, GFPT appears to be conserved among yeast and men as a critical target of methylmercury and ROS-induced cytotoxicity.

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药物	酶	类	生物	药理作用	行动
谷酰胺	谷氨酰胺,fructose-6-phosphate转氨酶(异构化)2	蛋白质	人类	未知的	底物	细节