药物引起methaemoglobinaemia。治疗的问题。
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科尔曼博士,科尔曼NA
药物引起methaemoglobinaemia。治疗的问题。
药物Saf。1996年6月,14 (6):394 - 405。
- PubMed ID
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8828017 (在PubMed]
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在正常红细胞,少量的高铁血红蛋白形成不断,不断减少,几乎完全由降低烟碱腺嘌呤二核苷酸(NADH)硫辛酰胺脱氢酶系统,而不是降低烟碱腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)硫辛酰胺脱氢酶系统。Methaemoglobinaemias通常外源性物质的结果,那些可以直接氧化血红蛋白或那些需要代谢活化氧化物种。最直接临床相关的高铁血红蛋白成型机包括局部麻醉药(如苯坐卡因和,在一个小得多的程度上,丙胺卡因)以及亚硝酸戊酯和异丁基亚硝酸盐,已成为药物的滥用。间接或代谢激活,高铁血红蛋白形成氨苯砜和伯氨喹可能引起不良反应。相关的临床后果methaemoglobinaemia血液的高铁血红蛋白水平;呼吸困难、恶心和心动过速发生在高铁血红蛋白> = 30%的水平,而昏睡、昏迷和意识发生恶化,高铁血红蛋白水平接近55%。高水平可能导致心律失常,循环衰竭和神经抑郁,而水平的70%通常是致命的。黄萎病伴随着100%的氧气缺乏响应表明methaemoglobinaemia的诊断,应使用CO-oximeter证实。脉搏血氧仪不检测高铁血红蛋白,可能会给病人氧化产生错误印象。Methaemoglobinaemia接受静脉注射亚甲蓝(methyl-thioninium氯; ;1 to 2 mg/kg of a 1% solution). If the patient does not respond, perhaps because of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) deficiency or continued presence of toxin, admission to an intensive care unit and exchange transfusion may be required. Dapsone-mediated chronic methaemoglobin formation can be reduced by coadministration of cimetidine to aid patient tolerance. Increasing knowledge and awareness of drug-mediated acute methaemoglobinaemia among physicians should lead to prompt diagnosis and treatment of this potentially life-threatening condition.
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