应变的差异在基底和post-citalopram细胞外5 -鼠标内侧前额叶皮层和背侧海马:与色氨酸hydroxylase-2活动。

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Calcagno E, Canetta Guzzetti年代,Cervo L, Invernizzi RW光碟

应变的差异在基底和post-citalopram细胞外5 -鼠标内侧前额叶皮层和背侧海马:与色氨酸hydroxylase-2活动。

J Neurochem。2007年11月,103 (3):1111 - 20。Epub 2007年7月31日。

PubMed ID
17666043 (在PubMed
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技术比较基底细胞外我们使用微量透析可把时程延长5 -羟色胺(5 -)和西酞普兰的响应在不同品系的小鼠不同等位基因的功能形式的色氨酸hydroxylase-2 (TPH-2),大脑5 -病原反应酶的合成。DBA / 2 j, DBA / 2 n和BALB / c小鼠的1473 g等位基因携带TPH-2减少了透析液在内侧前额叶皮层和背侧海马5 - (DH)(减少20 - 40%)比C57BL / 6 j和C57BL / 6 n小鼠携带1473 c等位基因。细胞外5 -建造零通量估计的方法确认的结果。传统微量透析可把时程延长西酞普兰,1.25,5到20毫克/公斤,存在剂量依赖的相关性提出了内侧前额叶皮质的细胞外5 - C57BL / 6 j小鼠,以最大的影响在5毫克/公斤,但有更少的影响在DBA / 2 j和BALB / c小鼠和DH的DBA / 2 j小鼠。色氨酸(TRP)负载增强基底细胞外5 -内侧前额叶皮质的DBA / 2 j小鼠但并不影响西酞普兰的能力提高大脑皮层和海马细胞外5。5 -合成的损伤很有可能减少基底占5 -和citalopram-induced老鼠携带突变酶。这些发现或许可以解释为什么DBA / 2和BALB / c小鼠不回应西酞普兰在强迫游泳测试。虽然TRP可以是一个有用的策略改进的抗抑郁效果西酞普兰(Cervo et al . 2005),尤其是在较低的受试者5 -合成、羟色胺的贡献,non-serotonergic TRP机制的影响仍有待阐明。

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