脊髓5-HT7血清素和腺苷A1受体,以及外围腺苷A1受体,由系统管理的阿米替林参与镇痛效应。

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刘J,里德AR, Sawynok J

脊髓5-HT7血清素和腺苷A1受体,以及外围腺苷A1受体,由系统管理的阿米替林参与镇痛效应。

欧元J杂志。2013年1月5;698 (1 - 3):213 - 9。doi: 10.1016 / j.ejphar.2012.10.042。Epub 2012年11月6日。

PubMed ID
23142373 (在PubMed
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本研究探讨脊髓5之间的联系(7)和腺苷酸(1)镇痛效应的系统性阿米替林在正常和腺苷受体(1)受体小鼠使用2%的福尔马林试验。在正常小鼠镇痛效应的系统性阿米替林3毫克/公斤被鞘内选择性腺苷的管理(1)受体拮抗剂8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine (DPCPX 10 nmol)。封锁也看到腺苷受体(1)+ / +老鼠,而不是- / -小鼠缺乏这些受体。在正常和腺苷受体(1)+ / +老鼠,选择性5 -(7)受体拮抗剂(2 r) 1 - [(3-hydroxyphenyl)磺酰]2 - [2 - (4-methyl-1-piperidinyl)乙基]吡咯烷盐酸盐(SB269970) 3杯阻塞镇痛效应的系统性阿米替林,但这并没有阻止腺苷的镇痛效应(1)受体- / -小鼠。在正常小鼠,畏惧时不变的选择性5 -(7)受体激动剂(2 s) - (+) 5 - (1、3、5-trimethylpyrazol-4-yl) 2 -(二甲胺基)萘满20杯独自管理(19岁),但增加当流行性流感减毒活疫苗鞘内DPCPX 10 nmol或SB269970 3杯。鞘内像19下降变得畏惧腺苷受体(1)+ / + - / -小鼠相比老鼠。系统性阿米替林似乎减少伤害感受通过激活脊髓腺苷受体(1)其次,5 -(7)受体。脊髓镇痛效应,阿米替林的行为构成只有一个方面,作为intraplantar DPCPX 10 nmol阻塞镇痛效应通过系统性阿米替林在正常和腺苷受体(1)+ / +,但不是- / -小鼠。腺苷酸(1)受体相互作用值得关注,如慢性口腔咖啡因(0.1、0.3 g / L,认为有关人类摄入剂量水平)阻塞镇痛效应在正常小鼠系统性阿米替林。总之,腺苷酸(1)受体有助于镇痛效应的系统性阿米替林在脊髓和外围隔间。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
阿米替林 5 -羟色胺受体7 蛋白质 人类
未知的
拮抗剂
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