氟西汀,阿米替林的渗透,但不是为大脑增强小鼠血脑屏障缺陷由于mdr1a 22基因破坏。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
表M, Steckler T, Yassouridis Holsboer F
氟西汀,阿米替林的渗透,但不是为大脑增强小鼠血脑屏障缺陷由于mdr1a 22基因破坏。
神经精神药理学。2000年4月,22 (4):380 - 7。doi: 10.1016 / s0893 - 133 x (99) 00095 - 0。
- PubMed ID
-
10700657 (在PubMed]
- 文摘
-
老鼠的基因中断(淘汰赛)的多重耐药性(Mdr1a)基因是用来检查的效果没有drug-transporting 22的血脑屏障的吸收阿米替林(AMI)和氟西汀(流感)及其代谢物进入大脑。一小时后腹腔内注射AMI或流感,淘汰赛(- / -)和野生型(+ / +)老鼠牺牲和药物浓度的大脑,肾脏,肝脏,睾丸和等离子体测量。AMI代谢物的血浆浓度和大脑:脾AMI的比率,去甲替林(也),10-OH-AMI和10-OH-NOR都显著的高于- / -小鼠,证明AMI及其代谢物是22的基质和mdr1a活动水平的血脑屏障减少这些物质的渗透进入大脑。流感相比之下,组织分布及其代谢物之间的各种组织测试组之间是没有区别的。本报道不同的大脑渗透抗抑郁药物根据mdr1a基因的存在可能的治疗反应提供了一个解释差异在给定的血浆浓度。此外,凋亡基因活动的个体差异可能占变量响应模式在不同的情节和疗法的发展阻力。