综述文章:质子泵抑制剂的临床药理学。

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沈建民，沈建民，张建民

综述文章:质子泵抑制剂的临床药理学。

营养药物学报。2006年6月;23日增刊2:2-8。doi: 10.1111 / j.1365-2036.2006.02943.x。

PubMed ID

16700898 (PubMed视图

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摘要

质子泵抑制剂通过与质子泵半胱氨酸残基的共价结合抑制胃H+/K+- atp酶。所有质子泵抑制剂都必须通过质子化在壁细胞中积累酸，然后在壁细胞的活性分泌小管处进行第二次质子化介导的激活。这些步骤相对容易地发生在不同的质子泵抑制剂上，这是其激活速率差异的基础，这反过来影响共价结合的位置和抑制的稳定性。缓慢激活与与质子运输有关的半胱氨酸残基结合有关，该残基位于膜的深处。然而，负责恢复H+/K+- atp酶活性的内源性还原剂无法达到这一点，这有利于胃酸抑制持续时间更长。泮托拉唑和替那托拉唑是一种新型质子泵抑制剂，它用咪唑吡啶环代替了其他质子泵抑制剂中苯并咪唑的部分，它们的激活速度比其他质子泵抑制剂慢，但它们的抑制作用不易逆转。此外，与所有其他质子泵抑制剂相比，替那托拉唑的血浆半衰期大大延长。泰那托拉唑的化学和药理学特性使其在理论上优于苯并咪唑基质子泵抑制剂，这应该转化为改善的酸控制，特别是在夜间。

引用这篇文章的药物银行数据

药物

奥美拉唑

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
奥美拉唑	钾转运atp酶α链1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节