香烟烟雾诱发细胞分裂素B1受体促进人工培养的肺泡上皮细胞NADPH氧化酶的活动。

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托尔伯特年代,林JC, Lahjouji K,罗伊摩根大通,Senecal J,莫林,时装R

香烟烟雾诱发细胞分裂素B1受体促进人工培养的肺泡上皮细胞NADPH氧化酶的活动。

肽。2011年7月,32 (7):1447 - 56。doi: 10.1016 / j.peptides.2011.05.005。2011年5月11日Epub。

PubMed ID

21600945 (在PubMed

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文摘

肺部炎症是一种重要的烟草吸烟引起的肺部疾病的病理特征。细胞分裂素B1受体(B1R)上调大鼠气管长期暴露于香烟烟雾。本研究旨在确定(1)是否暴露于香烟烟雾的总颗粒物(TPM)可以诱导人类肺泡上皮B1R A549细胞,(2)B1R感应机制,(3)从头合成B1R的功能,和(4)的B1R TPM-induced增加超氧化物阴离子的作用(O (2) ((-)))。结果表明,A549细胞暴露于10杯/毫升TPM增加O(2)((-))水平随着B1R(蛋白质和信使rna)和IL-1beta mRNA。相比之下,B2R和tnf mRNA并不受TPM。TPM的增加效果在O(2)((-))水平没有显著影响B1R拮抗剂SSR240612。TPM-increased B1R信使rna是阻止通过co-treatments N-acetyl-l-cysteine(强有力的抗氧化剂),diphenyleneiodonium (NADPH氧化酶抑制剂),IL-1Ra (interleukin-1R拮抗剂)和SN-50 (NF-kB激活的特定抑制剂),但不是由pentoxifylline (tnf抑制剂释放),吲哚美辛和尼氟酸(COX-1和2抑制剂)。刺激B1R选择性受体激动剂(des-Arg (9) bk, 10妈妈;30分钟)增加O(2)((-))生产由apocynin预防和diphenyleneiodonium (NADPH氧化酶抑制剂)。数据表明,表达的增加B1R TPM在A549细胞所介导的氧化应激,IL-1beta NF-kB但不是由环氧酶或tnf。 The amplification of O(2)((-)) levels via the activation of B1R-NADPH oxidase may exacerbate pulmonary inflammation and contribute to the chronicity of tobacco smoke-related lung diseases.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尼氟酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节