形成从CYP2C19肌安宁是催化了眠尔通。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

达伦P,阿尔万G, Wakelkamp M,奥尔森H

形成从CYP2C19肌安宁是催化了眠尔通。

药物基因学。1996年10月,6 (5):387 - 94。

PubMed ID

8946470 (在PubMed

]

文摘

肌安宁是肌肉松弛剂镇痛,一个活跃的代谢产物即眠尔通。我们进行了一个开放的三片式与15名健康志愿者单剂量管理研究:五美芬妥因代谢差,代谢差debrisoquine和五个广泛的代谢基质。目的是调查如果消除肌安宁、眠尔通依赖于两个美芬妥因代谢多态性和debrisoquine。受试者单口服剂量700毫克肌安宁和400毫克眠尔通在不同的场合。肌安宁显然是相关的性格美芬妥因羟基化表型。低肌安宁的平均血清间隙四倍美芬妥因代谢差比广泛的代谢,这证实了我们之前的研究假设,N-dealkylation肌安宁与美芬妥因cosegregates羟基化多态性。然而,平均血清间隙眠尔通两组之间没有差别。同时,多态debrisoquine羟基化不影响消除肌安宁或眠尔通。美芬妥因代谢差因此代谢能力较低肌安宁和可能的风险增加发展中浓度依赖的副作用,如嗜睡和低血压,如果对待普通剂量的肌安宁。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

肌安宁