二甲双胍的细胞和分子机制概述。

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Viollet B, Guigas B, Sanz Garcia N, Leclerc J, Foretz M, Andreelli F

二甲双胍的细胞和分子机制概述。

临床科学(伦敦)。2012年3月,122(6):253 - 70。doi: 10.1042 / CS20110386。

PubMed ID
22117616 (PubMed视图
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摘要

自20世纪50年代以来，为了更好地了解二甲双胍作用的细胞和分子机制，人们已经做出了相当大的努力。二甲双胍是一种有效的降糖药，现在推荐作为T2D(2型糖尿病)的一线口服治疗。这种来自双胍家族的药物的主要作用是急剧减少肝脏葡萄糖的产生，主要是通过对线粒体呼吸链复合物i的轻度和短暂的抑制。此外，由此引起的肝脏能量状态的下降激活AMPK (amp活化蛋白激酶)，一种细胞代谢传感器，为二甲双胍对肝脏糖异生的作用提供了一种普遍接受的机制。呼吸链复合体I，而不是AMPK，是二甲双胍的主要靶点，这一证明最近通过显示药物的代谢作用在肝脏特异性AMPK缺陷小鼠中得到了加强。除了对葡萄糖代谢的影响，二甲双胍还被报道可以恢复PCOS(多囊卵巢综合征)患者的卵巢功能，减少脂肪肝，并降低与T2D相关的微血管和大血管并发症。它的使用最近也被建议作为癌症或妊娠糖尿病的辅助治疗，并用于糖尿病前期人群的预防。这些新兴的二甲双胍治疗领域将与最近的药物遗传学研究结果一起进行综述，将遗传变异与药物反应联系起来，这是在T2D治疗中迈向个性化医疗的有希望的新一步。

引用本文的药物库数据

药物
药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
二甲双胍 电子转移黄蛋白-泛醌氧化还原酶，线粒体 蛋白质 人类
是的
抑制剂
 细节