二甲双胍控制糖异生:氧化还原胜过能量电荷?

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鲍尔JA，伯恩鲍姆MJ

二甲双胍控制糖异生:氧化还原胜过能量电荷?

Cell Metab. 2014年8月5日;20(2):197-9。doi: 10.1016 / j.cmet.2014.07.013。

PubMed ID

25100057 (PubMed视图

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摘要

二甲双胍是II型糖尿病患者最广泛使用的降糖药物，但其作用机制仍存在争议。一项新的研究表明，二甲双胍抑制线粒体甘油-3-磷酸脱氢酶，引发细胞质NADH/NAD(+)池减少，并损害糖异生过程中氧化还原依赖底物的利用(Madiraju et al.， 2014)。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	甘油-3-磷酸脱氢酶[NAD(+)]，细胞质	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节