毒害神经的儿茶酚胺代谢物在痛觉受器导致痛苦的周围神经病变。

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蒂娜OA, Khasar SG, Alessandri-Haber N,弧状啊,陈X,绿色PG, reichl DB,扰乱RO,莱文JD

毒害神经的儿茶酚胺代谢物在痛觉受器导致痛苦的周围神经病变。

J > 2008欧元;9月28 (6):1180 - 90。doi: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06425.x。Epub 2008年9月9日。

PubMed ID

18783367 (在PubMed

]

文摘

儿茶酚胺代谢产物的神经毒性作用与神经退行性疾病。像一些感觉神经元表达酪氨酸羟化酶和单胺氧化酶(毛),我们调查的潜在贡献儿茶酚胺代谢产物在酒精性神经病变模型神经性疼痛。支持中儿茶酚胺的存在感觉神经元capsaicin-stimulated肾上腺素释放,增强在ethanol-fed老鼠产生影响。信使核糖核酸酶的背根神经节参与儿茶酚胺吸收和代谢,多巴胺beta-hydroxylase和是,减少了新生儿辣椒素。Ethanol-induced痛觉过敏被全身和局部减毒外围政府是抑制剂,减少去甲肾上腺素转运体(净)感觉神经元和净抑制剂。最后,皮内注射3 4-dihydroxyphenylglycolaldehyde (DOPEGAL),一个神经毒性是儿茶酚胺代谢产物,产生强大的机械痛觉过敏。痛觉受器的观测表明,儿茶酚胺代谢是毒害神经的产品,可能导致神经功能障碍潜在的神经性疼痛。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
辣椒素	胺氧化酶(flavin-containing)	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
辣椒素	多巴胺beta-hydroxylase	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节