鸟嘌呤核苷酸和氟化增强carbachol-mediated花生四烯酸释放磷脂酰肌醇。证据GTP-binding蛋白质参与磷脂酶A2激活。

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Strosznajder J, Strosznajder RP

鸟嘌呤核苷酸和氟化增强carbachol-mediated花生四烯酸释放磷脂酰肌醇。证据GTP-binding蛋白质参与磷脂酶A2激活。

J脂质Mediat。1989 Jul-Aug; 1 (4): 217 - 29。

PubMed ID

2519894 (在PubMed

]

文摘

从1-stearoyl-2释放花生四烯酸(AA)——[14 c] arachidonyl-glycerophosphoinositol(π)等离子体膜结合酶(s)是一种calcium-dependent反应和明显激活4 x 10 (4) M氯化钙。Ca2 +的存在,胆碱能受体的激动剂(碳酰胆碱)增强,剂量,AA释放。此外,三磷酸鸟苷及其non-hydrolysable类似物三磷酸鸟苷γ和GppNHp和氟化钠此外增加carbachol-mediated解放的AAπ。相反,在缺乏Ca2 +碳酰胆碱和三磷酸鸟苷伽马年代对AA释放没有刺激作用。Guanosine-5 -O-2-thiodiphosphate GDP伽马年代,抑制GTP-binding蛋白质的功能,还会抑制carbachol-mediated激活AA释放π。氯化氨甲酰胆碱和鸟嘌呤核苷酸的刺激效果观察大脑中专门质膜(没有影响线粒体,微粒体和胞质酶)。奎纳克林,磷脂酶A2抑制剂,完全抑制碳酰胆碱和鸟嘌呤nucleotide-activated AA释放和大大(大约60 - 70%)减少Ca(2 +)端依赖AA解放从磷脂酰肌醇。这些结果表明,GTP-binding蛋白(s)参与carbachol-mediated AA的规定。这种酸的主要池是解放的磷脂酰肌醇磷脂酶A2和AA的只有一小池可能间接的结果发布π水解磷脂酶C和二酰基甘油脂肪酶的顺序动作。

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药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Carbamoylcholine	胞质磷脂酶A2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节