活化增殖作用的蛋白激酶/胞质磷脂酶A2通路在大鼠肥大细胞线。显示不同的途径释放花生四烯酸和分泌颗粒。

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Hirasawa N, Santini F, Beaven马

活化增殖作用的蛋白激酶/胞质磷脂酶A2通路在大鼠肥大细胞线。显示不同的途径释放花生四烯酸和分泌颗粒。

J Immunol。1995年5月15日,154 (10):5391 - 402。

PubMed ID

7730640 (在PubMed

]

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增殖的作用(MAP)激酶在花生四烯酸的释放是检查突变肥大细胞(RBL-2H3 (m1))线表示本地FcεR1和G protein-coupled毒蕈碱的m1受体。刺激这些细胞与Ag)、氯化氨甲酰胆碱、钙(2 +)离子载体,或Raf1 thapsigargin导致磷酸化,MEK1, p42mapk MAP激酶,以及最近克隆的胞质磷脂酶A2 (PLA2)和增加MAP激酶和PLA2的活动,以及花生四烯酸的释放。因为这一连串的反应被抑制鸟苷5 ' - (2-thiodiphosphate),这似乎是依赖GTP-binding蛋白(s)。然而,这些反应都不依赖蛋白激酶C;级联是完全抵抗的行为选择性蛋白激酶C抑制剂,ro31 - 7549,而释放分泌颗粒的标记,己糖胺酶,被这个代理。差异刺激途径释放花生四烯酸和己糖胺酶明显也来自激酶抑制剂的影响,槲皮素。上面的连锁反应,包括花生四烯酸的释放,抑制50%大约5 microM槲皮素,而分泌抑制只有抑制剂的浓度更高。此外,MAP激酶的活化和释放的抑制花生四烯酸是密切相关的。这和之前的研究结果表明,花生四烯酸的释放是由于胞质PLA2的监管MAP激酶(用于激活PLA2)和Ca2 +(协会PLA2的膜),而释放己糖胺酶的监管主要是由钙离子和蛋白激酶C。

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Carbamoylcholine	胞质磷脂酶A2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节