alphaENaC-mediated锂吸收促进肾原性的尿崩症。
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克里斯腾森BM, Zuber lof J, Stehle JC,迪恩点,罗西公元前Hummler E
alphaENaC-mediated锂吸收促进肾原性的尿崩症。
J是Soc Nephrol。2011年2月,22 (2):253 - 61。doi: 10.1681 / ASN.2010070734。Epub 2010年11月4日。
- PubMed ID
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21051735 (在PubMed]
- 文摘
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Lithium-induced肾原性的尿崩症(NDI)是伴随着多尿症,downregulation水通道蛋白2 (AQP2)和细胞重构的收集管(CD)。amiloride-sensitive上皮钠通道(钠)是一个可能的候选人锂条目。在这里,我们受到转基因小鼠缺乏alphaENaC特别是在CD(敲除小鼠(KO))和同窝出生仔畜控制慢性锂治疗。控制老鼠相比,KO小鼠没有明显增加水的摄入量。此外,KO小鼠没有演示多尿症,减少尿同渗重摩引起锂治疗在控制老鼠。锂治疗AQP2蛋白质水平降低大脑皮层/外髓和髓质内(IM)的控制老鼠但只有部分AQP2水平降低的IM KO小鼠。此外,锂H (+) atp酶的诱导表达的IM控制老鼠但不是KO小鼠。总之,没有CD的功能即保护小鼠免受lithium-induced抗利尿。这些数据支持了假设ENaC-mediated锂进入CD主要细胞有助于lithium-induced NDI的发病机制。
DrugBank数据引用了这篇文章
- 药物转运蛋白
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药物 转运体 类 生物 药理作用 行动 碳酸锂 Amiloride-sensitive钠离子通道亚基α 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 碳酸锂 Amiloride-sensitive钠离子通道亚基β 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 碳酸锂 Amiloride-sensitive钠离子通道亚基γ 蛋白质 人类 未知的不可用 细节