二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸的合成在视网膜神经元保护感光细胞免受氧化应激。

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西蒙•MV Agnolazza DL,德国OL Garelli, Politi勒,Agbaga MP,安德森再保险,Rotstein NP

二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸的合成在视网膜神经元保护感光细胞免受氧化应激。

J Neurochem。2016年3月,136(5):931 - 46所示。doi: 10.1111 / jnc.13487。Epub 2016 1月20。

PubMed ID

26662863 (在PubMed

]

文摘

氧化应激参与激活在几个视网膜光感受器死亡一种退化。二十二碳六烯酸(DHA),主要的多不饱和脂肪酸在视网膜上,保护培养的视网膜感光细胞免受氧化应激诱导细胞凋亡,促进感光分化。在这里,我们调查是否二十碳五烯酸(EPA),代谢前体DHA,类似的效果,是否视网膜神经元代谢EPA DHA。增加EPA鼠视网膜神经元的文化视蛋白表达增加氧化剂和保护光感受器细胞凋亡诱导的百草枯和过氧化氢(H2 O2)。十六、十八烯和花生四烯酸没有保护作用,显示了DHA的特异性。我们发现EPA显著增加补充DHA在视网膜神经元的百分比,但不是环保局百分比。光感受器和神经胶质细胞表达Delta6 desaturase (FADS2),介绍最后一个双键的DHA生物合成途径。盐酸预处理神经元的文化与cp - 24879, Delta5 / Delta6 desaturase抑制剂,防止EPA-induced增加DHA百分比和完全阻塞环保署保护及其对感光分化的影响。这些结果表明,EPA提升感光分化和救出了感光细胞氧化应激通过其伸长细胞凋亡和稀释DHA。我们的数据显示,首次,孤立的视网膜神经细胞可以合成DHA在文化。 Docosahexaenoic acid (DHA), the major polyunsaturated fatty acid in retina photoreceptors, and its precursor, eicosapentaenoic acid (EPA) have multiple beneficial effects. Here, we show that retina neurons in vitro express the desaturase FADS2 and can synthesize DHA from EPA. Moreover, addition of EPA to these cultures protects photoreceptors from oxidative stress and promotes their differentiation through its metabolization to DHA.

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