转录和生理反应慢性ACTH治疗小鼠肾脏。

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邓巴博士,Khaled H,埃文斯LC, Al-Dujaili EA,马林斯LJ,马林斯JJ,肯扬CJ,贝利

转录和生理反应慢性ACTH治疗小鼠肾脏。

基因组学杂志。2010年2月4日,40 (3):158 - 66。doi: 10.1152 / physiolgenomics.00088.2009。Epub 2009年11月17日。

PubMed ID

19920212 (在PubMed

]

文摘

我们调查了影响尿类固醇和电解质排泄和肾脏慢性注入基因表达ACTH的老鼠。ACTH造成持续增加皮质类固醇排泄;醛固酮分泌只是暂时性的提升。去氧皮质酮的排泄增加,弱盐皮质激素水平的生理意义。然而,我们观察到的无论是antinatriuresis还是kaliuresis ACTH-treated老鼠,血浆肾素活性并没有抑制。我们确认没有盐皮质激素靶基因的表达变化。水在小鼠慢性ACTH-treated营业额增加,血细胞比容和过度紧张:体积收缩与高水平的糖皮质激素是一致的。ACTH-treated老鼠表现出其他糖皮质激素过剩的迹象,如增强胸腺体重增加和退化。我们确定了小说ACTH-induced 1)基因的改变维生素D (Cyp27b1 Cyp24a1, Gc)和钙(Sgk、Calb1 Trpv5)代谢与calciuria phosphaturia;2)基因,将预测降低肾脏糖皮质激素行动(Nr3c1, Hsd11b1 Fkbp5); and 3) genes encoding transporters of enzyme systems associated with xenobiotic metabolism and oxidative stress. Although there is evidence that ACTH-induced hypertension is a function of physiological cross talk between glucocorticoids and mineralocorticoids, the present study suggests that the major changes in electrolyte and fluid homeostasis and renal function are attributable to glucocorticoids. The calcium and organic anion metabolism pathways that are affected by ACTH may explain some of the known adverse effects associated with glucocorticoid excess.

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
促肾上腺皮质激素	1、25-dihydroxyvitamin D (3) 24-hydroxylase线粒体	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
促肾上腺皮质激素	人体内25 -羟维生素d 1α羟化酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节