肾小管的分泌pramipexole。
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顶华J,霍伊E, it T,弗洛姆MF,穆勒F
肾小管的分泌pramipexole。
J制药科学。2015年11月15日,欧元79:73-8。doi: 10.1016 / j.ejps.2015.09.004。Epub 2015年9月7日。
- PubMed ID
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26360835 (在PubMed]
- 文摘
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多巴胺受体激动剂pramipexole主要由肾脏清除肾脏分泌的主要贡献活跃。以前的有机阳离子转运蛋白2 (OCT2)与参与的普拉克索治疗显示,肾小管细胞,而流出到管腔的作用机理尚不清楚。西咪替丁,多种药物和毒素挤压蛋白质的有效抑制剂1 (MATE1)和2 k (MATE2-K),减少肾pramipexole间隙。我们假设,与OCT2,普拉克索治疗除了可能是基质MATE-mediated运输。Pramipexole吸收了用MDCK细胞或HEK overexpressing OCT2, MATE1 MATE2-K和相应的矢量控制(Co)。Transcellular pramipexole交通调查MDCK细胞单或double-transfected OCT2和/或MATE1有限细胞,分离的基底顶舱在肾小管分泌的典范。Pramipexole吸收1.6、1.1、1.6倍细胞overexpressing OCT2,分别MATE1或MATE2-K相比细胞(p < 0.05)。transcellular运输实验,细胞内pramipexole积累在MDCK-OCT2 1.7倍(p < 0.001), transcellular pramipexole运输是2.2——4.0倍MDCK-MATE1 MDCK-OCT2-MATE1细胞与细胞(p < 0.001)。Transcellular pramipexole运输依赖pH值和西咪替丁抑制的IC50值5.5 12妈妈和妈妈在MATE1和OCT2-MATE1细胞,分别。OCT2-mediated吸收的综合考虑,协调活动和MATE-mediated流出决定pramipexole肾脏分泌。 Reduced OCT2 or MATE transport activity due to genetic variation or drug-drug interactions may affect pramipexole renal secretion.
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药物 交互 整合药物之间
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