改变表达COX-1、cox - 2和mpg在大鼠肾原性的和中央尿崩症。

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Kotnik P,尼尔森J, Kwon TH, Krzisnik C, Frokiaer J,尼尔森

改变表达COX-1、cox - 2和mpg在大鼠肾原性的和中央尿崩症。

288年5月,是杂志肾杂志。2005 (5):f1053 - 68。Epub 2005年1月11日。

PubMed ID

15644490 (在PubMed

]

文摘

前列腺素在肾盐和水的重吸收有重要的作用。PGE2的主要肾前列腺素和被认为是主要产生在肾内髓质(IM)。有迹象表明PGE2在肾原性的合成(NDI)和中部(CDI)尿崩症是改变。我们假设的表达主要PGE2合成环氧酶酶1和2 (COX-1, cox - 2)和膜相关PGE2合成酶(mpg)改变老鼠的肾脏抗利尿和CDI。Wistar鼠使用锂盐治疗4周被用作NDI模型。另外一半NDI模型的老鼠脱水48 h。伯瑞特波罗(BB)老鼠缺乏内源性抗利尿激素被用作CDI模型。cox - 2表达和本地化COX-1, IM mpg,内部条纹外髓质(启动),和皮层是由免疫印迹和免疫组织化学。在表达COX-1 lithium-induced NDI, cox - 2和mpg在IM明显减少。在启动和皮层,COX-1表达略减少和mpg表达是不变的。cox - 2的表达在启动和略微增加皮层未被发现。 Consistent with this, the density of COX-2-expressing cells in macula densa was significantly increased, indicating differential regulation of COX-2 in IM and cortex. Dehydration of NDI rats resulted in a marked increase in COX-2 immunolabeling in IM interstitial cells, and there was no significant change in COX-1 and mPGES expression in any kidney zone. Treatment of DDAVP in BB rats for 6 days resulted in a markedly increased expression of COX-1, COX-2, and mPGES in IM. In the cortex, there were no changes in the expression of COX-1 and mPGES, whereas COX-2 expression was decreased. These results identify markedly reduced expression of COX-1, COX-2, and mPGES in IM in lithium-induced NDI. Furthermore, there were major changes in the expression of COX-1, COX-2, and mPGES in rats with CDI.

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药物	酶	类	生物	药理作用	行动
去氨加压素	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节
去氨加压素	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节