adrenoceptor-linked信号通路在CYP1A1基因表达的调节。

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Konstandi M,科斯塔基斯D, Harkitis P, Marselos M,约翰逊EO Adamidis K,朗马

adrenoceptor-linked信号通路在CYP1A1基因表达的调节。

生物化学杂志。2005年1月15日,69 (2):277 - 87。

PubMed ID

15627480 (在PubMed

]

文摘

Alpha2-adrenoceptor代理以及压力影响几个肝一氧化物酶的活动包括那些与CYP1A酶有关。因此本研究旨在评估中心和/或外围儿茶酚胺的作用,特别是肾上腺素能受体的调节B(α)P-induced细胞色素CYP1A1表达式。为了区分核心与外围儿茶酚胺的作用CYP1A1感应的规定,中央和周边儿茶酚胺耗竭的影响只使用利血平与外围儿茶酚胺耗竭使用胍乙啶评估。通过使用选择的受体激动剂和拮抗剂,α的作用和beta-adrenoceptors CYP1A1感应的监管评估。结果表明,中央含有儿茶酚胺的系统有一个负监管影响7-ethoxyresorufin O-deethylase (EROD)可诱导性苯并(α)芘(B(α)P),通过α-这可能是介导,alpha2 beta-adrenoceptors。具体来说,刺激alpha2-adrenoceptors dexmedetomidine和封锁α1——或者beta-adrenoceptors分别与哌唑嗪或心得安,导致进一步增加EROD可诱导性。肾上腺素能受体被发现参与监管CYP1A1基因的mRNA水平。在中枢神经系统,降低去甲肾上腺素释放诱导dexmedetomidine和中央儿茶酚胺耗竭,以及中央alpha1-adrenoceptors诱导的封锁和哌唑嗪,都与CYP1A1表达上调有关。相比之下,与异丙肾上腺素刺激中央beta-adrenoceptors导致CYP1A1表达的下调。我们的观察表明,药物,刺激或阻断肾上腺素受体和儿茶酚胺释放可能导致并发症的药物治疗和调节药物的毒性或致癌性CYP1A1的基质。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Dexmedetomidine	细胞色素P450 1 a1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
异丙肾上腺素	细胞色素P450 1 a1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂 诱导物	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
异丙肾上腺素	批准临床实验	CYP1A1	1543年	表达下调	异丙肾上腺素导致CYP1A1 mRNA的表达下降	15 q24.1
哌唑嗪	批准	CYP1A1	1543年	调节	哌唑嗪导致增加CYP1A1 mRNA的表达	15 q24.1