抑制CD26 /民进党四变弱在原位移植小鼠肺缺血/再灌注损伤:——血管活性肠肽的关键作用。
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Jungraithmayr W·德·梅斯特我,Matheeussen V, Inci我Augustyns K, Scharpe年代,韦德W, Korom年代
抑制CD26 /民进党四变弱在原位移植小鼠肺缺血/再灌注损伤:——血管活性肠肽的关键作用。
肽。2010年4月,31 (4):585 - 91。doi: 10.1016 / j.peptides.2009.12.012。Epub 2009年12月16日。
- PubMed ID
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20018218 (在PubMed]
- 文摘
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T细胞激活Ag CD26 / dipeptidylpeptidase IV(民进党IV)结合co-stimulatory和酶的性质。催化地,它的功能作为一个外肽酶,调节关键趋化因子和多肽的生物活性。我们调查的影响瀑特异性抑制民进党四催化活性在缺血/再灌注损伤扩展缺血后原位单肺移植的小鼠模型。C57BL / 6小鼠syngeneically,灌注移植,移植和存储在Perfadex(治疗)或没有(控制)民进党IV酶活性抑制剂(AB192)。移植手术后18 h冷缺血时间;移植再灌注2 h后,分析了氧化,硫代巴比土acid-reactive物质、组织形态学、免疫组织化学是进行白细胞Ag) 6、髓过氧物酶,hemoxygenase 1、肠血管活性的蛋白质(VIP)和实时PCR贵宾。民进党IV抑制剂治疗AB192导致显著改善气体交换,减少脂质氧化,保护实质超微结构,减少中性粒细胞浸润,减少髓过氧物酶表达,增加hemoxygenase 1表达,明显的表达VIP在肺泡巨噬细胞和贵宾的mRNA表达增加。抑制术民进党四催化活性与AB192扩展缺血后明显改善了缺血/再灌注损伤。此外,保护内源性术VIP水平与维持肺功能和结构完整性。