PK / PD模型indisulam和卡培他滨:交互导致过度myelosuppression。

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Zandvliet, Siegel-Lakhai WS、Beijnen JH Copalu W, Etienne-Grimaldi MC,米兰G, Schellens JH, Huitema广告

PK / PD模型indisulam和卡培他滨:交互导致过度myelosuppression。

中国新药杂志。2008年6月,83 (6):829 - 39。Epub 2007年9月12日。

PubMed ID

17851564 (在PubMed

]

文摘

抗癌剂indisulam评估在剂量研究结合卡培他滨。严重myelotoxicity多个治疗后观察周期。我们假设卡培他滨抑制CYP2C9的合成,代谢indisulam。目标是开发一个药代动力学/药效学(PK / PD)模型结合治疗和估计的影响药物之间相互作用对不同剂量水平的安全性。NONMEM被用来开发一个PK / PD模型,包括卡培他滨共同对indisulam药动学的影响。仿真研究来评估dose-limiting嗜中性白血球减少症的风险。一个依赖于时间的药代动力学的药物之间相互作用导致接触indisulam和增加myelotoxicity增加。dose-limiting嗜中性白血球减少症的风险增加治疗时间和剂量。多个周期后的过度myelosuppression indisulam可能解释为药代动力学相互作用和卡培他滨。550毫克/米的组合(2)indisulam和1250毫克/米(2)卡培他滨每天两次被认为是安全的。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Indisulam	细胞色素P450 2 c9	蛋白质	人类	未知的	底物	细节