糖尿病和胰岛素分泌:ATP-sensitive K +通道(K ATP)连接。

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Koster JC, Permutt妈,尼科尔斯CG

糖尿病和胰岛素分泌:ATP-sensitive K +通道(K ATP)连接。

糖尿病。2005年11月,54 (11):3065 - 72。

PubMed ID

16249427 (在PubMed

]

文摘

ATP-sensitive K +通道(K ATP通道)感官胰腺β细胞代谢变化,从而代谢耦合电活动,最终对胰岛素分泌。钾离子通道开放时,细胞超极化并抑制胰岛素分泌。预测K ATP通道“过度活跃”应该引起糖尿病因undersecretion胰岛素明显证实了最近的基因研究暗示“激活”突变Kir6.2的钾离子通道亚基在人类糖尿病的因果。本文总结了新兴的钾离子通道的一个主要原因新生儿糖尿病和多态性的钾离子通道(E23K)作为2型糖尿病危险因素。K ATP通道“过度活跃”的程度与糖尿病的严重程度相关的表型。的一个极端,多态性导致钾离子通道活动适度增加代表发展迟发性糖尿病的一个危险因素。在另一端,严重的“激活”突变构成综合征新生儿糖尿病,与多个器官参与和glucose-dependent胰岛素分泌的彻底失败,反映出K ATP通道“过度活跃”在胰腺和extrapancreatic组织。

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Glimepiride