顺铂减少布鲁氏菌melitensis-infected细胞诱导细胞凋亡数量,氧化剂和促炎细胞因子的生产。
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埃尔多安,Tosyali E, Duzguner V, Kucukgul, Aslantas O,侯赛因
顺铂减少布鲁氏菌melitensis-infected细胞诱导细胞凋亡数量,氧化剂和促炎细胞因子的生产。
Res兽医科学。2010年4月,88(2):218 - 26所示。doi: 10.1016 / j.rvsc.2009.09.002。Epub 2009年10月8日。
- PubMed ID
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19818462 (在PubMed]
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布鲁氏菌的物种能够生存和吞噬细胞内复制,导致慢性感染家畜和人类。调制的程序性细胞死亡布鲁氏菌种虫害可能的一个原因的慢性感染。在这项研究中,是否顺铂治疗,凋亡抗癌剂,将增强宿主抵抗布鲁氏菌melitensis-infected人类macrophage-like细胞进行了研究。感染引起的炎症和氧化应激。但是,布鲁氏菌引起的感染巨噬细胞生存能力下降了36%在48小时postinfection (p)与未感染的细胞。治疗感染的巨噬细胞与20 microM顺铂48 h造成大量增加一氧化氮(NO)水平通过伊诺转录诱导时间的方式。顺铂也增强谷胱甘肽过氧化物酶、髓过氧物酶和黄嘌呤氧化酶活动,提供代活性自由基的证据。防治作用能够降低cisplatin-induced没有,防止agent-induced凋亡,类似于l-NAME发现影响(N (G) -nitro-l-arginine甲酯)治疗。顺铂刺激炎症通过感应tnf和il - 12的分泌和抑制转录Brucella-stimulated il - 10。感染细胞的数量和他们的生存能力下降了80%在48 h pi顺铂相比,感染细胞。 Similar to this result, cisplatin treatment resulted in reduced intracellular CFU of B. melitensis being reduced by 80% at 48 h p.i. These findings demonstrate that pharmacological agents such as cisplatin may be considered to influence immune responses and apoptosis to help decrease Brucella-infected cell number.