丙基硫氧嘧啶髓过氧物酶的失活机理。
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李E,杨爱瑾Y,桂太郎H,卡利亚K
丙基硫氧嘧啶髓过氧物酶的失活机理。
生物化学杂志。1990年5月1日,39 (9):1467 - 71。
- PubMed ID
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2159305 (在PubMed]
- 文摘
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失活的机制从大鼠骨髓髓过氧物酶纯化丙基硫氧嘧啶(PTU)进行了研究。不仅PTU抑制过氧化物酶活性也以浓度依赖方式髓过氧化物的氯化活动。髓过氧物酶PTU治疗时和过氧化氢(5 microM),失活的酶还观察到多余的试剂是由一列删除后交联葡聚糖G-25。与PTU治疗酶过氧化氢的缺失造成了轻微的抑制酶的活性。此外,[14 c] PTU成为绑定到髓过氧物酶过氧化氢的存在。差光谱的髓过氧化酶孵化小(0.1毫米)和大型(2毫米)大量的过氧化氢揭示化合物II和III的形成,分别。差光谱的髓过氧物酶对PTU的低浓度的过氧化氢(5 microM)相似的化合物II。因此,这些结果表明,通过绑定PTU髓过氧物酶灭活酶和转换为一个复合II-like在过氧化氢的存在形式。