环氧化酶-2在四氢生物蝶呤诱导的多巴胺氧化中的作用。

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蔡文文，方玉杰，金敏，李基，姜碧，金岩，井上浩，黄欧，崔海杰

环氧化酶-2在四氢生物蝶呤诱导的多巴胺氧化中的作用。

生物化学学报。2007年8月3日;359(3):735-41。Epub 2007 6月4日。

PubMed ID

17560944 (PubMed视图

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摘要

多巴胺被认为是帕金森氏病中诱导氧化应激和选择性多巴胺能神经退行性变的主要因素之一。我们之前报道过四氢生物蝶呤(BH4)导致多巴胺氧化并使产生多巴胺的细胞脆弱。在本研究中，我们发现BH4选择性上调了多巴胺能细胞中环氧合酶-2 (COX-2)的表达。BH4诱导了COX-2 mRNA的表达，而CRE/AP-1是BH4诱导COX-2转录激活的关键调控基序。COX-2可氧化多巴胺，引起氧化应激，bh4诱导COX-2上调可显著增加多巴胺-铬的形成和蛋白质羰基含量，而COX-2选择性抑制剂美洛昔康可将其消除。COX-2增加促进SH-SY5Y细胞和大鼠中脑神经元的多巴胺能神经退行性变。这些数据表明，bh4诱导的COX-2表达是多巴胺氧化的原因，导致多巴胺能细胞在帕金森病中的优先易感性。

引用本文的药物库数据

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Sapropterin	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节