P物质移植cyclooxygenase-2和前列腺素E代谢物通过激活ERK1/2和NF-kappaB burn-induced远程急性肺损伤的小鼠模型。

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陆Sio西南,和科幻,J, Moochhala年代,Bhatia M

P物质移植cyclooxygenase-2和前列腺素E代谢物通过激活ERK1/2和NF-kappaB burn-induced远程急性肺损伤的小鼠模型。

J Immunol。2010年11月15日,185 (10):6265 - 76。doi: 10.4049 / jimmunol.1001739。Epub 2010年10月6日。

PubMed ID

20926798 (在PubMed

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文摘

急性肺损伤(ALI)在烧伤患者死亡的主要原因,即使没有直接吸入的伤害。识别早期的调停者,煽动阿里在燃烧和分子机制的工作高度重视,但仍然知之甚少。我们之前报道,内源性神经肽P物质(SP),通过绑定neurokinin-1受体(NK1R),提高远程阿里局部严重烧伤后早期。在这项研究中,我们调查了下游信号通路后SP-NK1R耦合导致远程阿里后燃烧。全身30%面积全层燃烧是诱导雄性BALB / c野生型小鼠(WT), preprotachykinin-A (PPT-A) gene-deficient老鼠,这对SP编码,和PPT-A(- / -)小鼠与外源性SP挑战。当地燃烧伤害诱导过度SP-NK1R信号,激活ERK1/2和NF-kappaB导致重大upregulation环氧合酶(COX) 2、铂族元素代谢物,和远程阿里。值得注意的是,肺癌cox - 2水平被废除burn-injured WT L703606老鼠,PD98059,和湾11 - 7082,具体NK1R, MEK-1,分别和NF-kappaB拮抗剂。此外,burn-injured PPT-A(- / -)小鼠显示抑制肺癌cox - 2的水平,而PPT-A(- / -)小鼠注射SP显示postburn cox - 2水平,增强和PD98059和湾11 - 7082 burn-injured PPT-A(- / -)小鼠注射SP废除了cox - 2的水平。此外,治疗parecoxib,选择性cox - 2抑制剂,减少促炎细胞因子,趋化因子,和阿里burn-injured WT老鼠和PPT-A(- / -)小鼠注射SP。据我们所知,我们首次展示SP-NK1R信号明显提升通过ERK1/2和NF-kappaB cox - 2活动,导致远程阿里后燃烧。

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