中断KCC2揭示了一个重要的角色K-Cl协同转运已经在早期的突触抑制。
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大CA,斯坦V, Hermans-Borgmeyer我,迈耶T, Ballanyi K, Jentsch TJ
中断KCC2揭示了一个重要的角色K-Cl协同转运已经在早期的突触抑制。
神经元。2001;30 (2):515 - 24。
- PubMed ID
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11395011 (在PubMed]
- 文摘
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突触抑制GABA (A)和甘氨酸受体,ligand-gated阴离子通道,取决于氯的电化学势。一些性转运蛋白可以降低胞内氯浓度(Cl (-)) (i),包括KCC2神经元对碘氧基苯甲醚。我们表明,KCC2基因敲除小鼠出生后立即死于严重的电动机赤字也废除了呼吸。坐骨神经记录显示不正常的自发电活动和改变脊髓外围电刺激的反应。在野生动物的脊髓,KCC2抑制性突触蛋白被发现。膜片箝测量18.5天胚胎脊髓运动神经元表现出兴奋GABA和甘氨酸的行动没有,但不存在,KCC2,揭示突触抑制KCC2的至关重要的作用。