前列腺素E(2)通过环加氧酶2增加牛白血病病毒税和pol mRNA水平:受白细胞介素-2、白细胞介素-10和牛白血病病毒的调控。

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Pyeon D, Diaz FJ, Splitter GA

前列腺素E(2)通过环加氧酶2增加牛白血病病毒税和pol mRNA水平:受白细胞介素-2、白细胞介素-10和牛白血病病毒的调控。

病毒学报。2000 6;74(12):5740-5。

PubMed ID

10823885 (查看PubMed

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摘要

前列腺素E(2) (PGE(2))由巨噬细胞产生，具有重要的免疫调节功能，可抑制1型免疫反应，刺激2型免疫反应。1型细胞因子(白细胞介素-2 [IL-2]， IL-12和γ干扰素)在牛白血病病毒(BLV)感染早期疾病期动物新鲜分离的外周血单个核细胞(PBMCs)中增加，而IL-10在疾病晚期动物中增加。尽管IL-10在宿主免疫系统中具有免疫抑制作用，但IL-10在体外也能抑制BLV tax和pol mRNA水平。相反，IL-2在培养的PBMCs中刺激BLV tax和pol mRNA和p24蛋白的表达。IL-10对BLV表达的抑制作用依赖于巨噬细胞分泌的可溶性因子。因此，我们推测巨噬细胞的环氧合酶2 (COX-2)产物PGE(2)可能调节BLV的表达。在本研究中，我们发现IL-10处理的PBMCs中COX-2 mRNA水平降低，而IL-2处理的PBMCs中COX-2 mRNA水平增强。添加PGE(2)可刺激BLV tax和pol mRNA水平，逆转IL-10对BLV mRNA的抑制作用。此外，特异性COX-2抑制剂NS-398抑制BLV mRNA的检测量。PGE的加入(2)增加了BLV tax mRNA，而不管NS-398的加入。 PGE(2) inhibited antigen-specific PBMC stimulation, suggesting that stimulation of BLV tax and pol mRNA levels by PGE(2) is independent of cell proliferation. These findings suggest that macrophage-derived COX-2 products, such as PGE(2), regulate virus expression and disease progression in BLV infection.

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药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Aldesleukin	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节