环氧合酶-2缺乏增强Th2免疫应答，并损害肝缺血/再灌注损伤中中性粒细胞的募集。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

滨田T，土桥S, Avanesyan A, Duarte S, Moore C, Busuttil RW, Coito AJ

环氧合酶-2缺乏增强Th2免疫应答，并损害肝缺血/再灌注损伤中中性粒细胞的募集。

中华免疫杂志2008 2月1日;180(3):1843-53。

PubMed ID

18209082 (PubMed视图

］

摘要

环氧合酶-2 (COX-2)是一种前列腺素合成酶，在多种病理生理过程中起重要作用。使用COX-2缺陷小鼠模型，我们提供的数据表明COX-2在肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤中具有积极作用。我们证明，在I/R损伤后，cox -2缺陷小鼠的肝损伤显著减少。在这些小鼠中，COX-2(-/-)无法形成COX-2产物，有利于th2型反应。I/R损伤后的COX-2(-/-)肝脏显示IL-2和IL-12水平显著降低，IL-12是一种已知在Th1效应细胞分化中起核心作用的细胞因子。此外，这些肝脏表达了抗炎细胞因子IL-10的增强水平，在cox -2缺陷小鼠中改变了有利于Th2反应的平衡。COX-2表达的缺失导致中性粒细胞激活趋化因子CXCL2水平下降，mmp -9阳性中性粒细胞浸润减少，I/R损伤后肝脏中晚期巨噬细胞激活受损。此外，Bcl-2和Bcl-x(L)在损伤后的COX-2(-/-)肝脏中正常表达，而各自的野生型对照几乎耗尽了这两种细胞死亡抑制剂。相反，COX-2(-/-)肝脏中caspase-3激活和tunel阳性细胞被抑制。因此，我们的数据支持COX-2参与肝脏I/R损伤的致病事件的概念。 The data also suggest that potential valuable therapeutic approaches in liver I/R injury may result from further studies aimed at identifying specific COX-2-derived prostanoid pathways.

引用本文的药物库数据

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Aldesleukin	前列腺素G/H合成酶2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节