白介素-2治疗诱导了磷脂酶- a2的全身释放。

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Wolbink GJ, Schalkwijk C, Baars JW, Wagstaff J, van den Bosch H, Hack CE

白介素-2治疗诱导了磷脂酶- a2的全身释放。

癌症免疫杂志。1995年11月41(5):287-92。

PubMed ID

8536274 (在PubMed

］

摘要

用白介素-2 (IL-2)进行治疗可以缓解某些类型的癌症。然而，这种治疗伴随着副作用，在某种程度上，可能是由类烯二酮和血小板激活因子的形成介导的。我们研究了接受IL-2的患者体内磷脂酶A2 (PLA2)的全身释放，PLA2是这些脂质介质形成的速率限制酶。在一项针对4名患者的初步研究中，我们观察到在静注IL-2后第一天获得的一系列血浆样本中PLA2活性的增加，其增加与酶联免疫吸附试验测定的分泌磷脂酶A2 (sPLA2)抗原水平的增加密切相关(r = 0.92;P < 0.001)。在20例接受12 × 10(6)-18 × 10(6) IU IL-2/m2的患者中，我们研究了sPLA2抗原水平与细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6 (IL-6)(两种细胞因子都可能在体内诱导sPLA2)的关系。从4小时起，sPLA2水平显著升高，在IL-2输注24小时后达到峰值。随后的IL-2输注甚至诱导sPLA2进一步增加。sPLA2的增加可能不是由于IL-2对例如肝细胞的直接作用，因为与IL-1、IL-6、TNF和干扰素γ相比，该细胞因子不能诱导Hep G2细胞体外合成sPLA2。与此一致的是，患者血浆中TNF和IL-6水平上升，在sPLA2达到顶点之前达到峰值，即分别在IL-2开始输注后2小时和4小时。 sPLA2 levels significantly correlated with the development of the side-effects increase in body weight (r = 0.49; P < 0.0001) and decrease in mean arterial blood pressure (r = 0.40; P < 0.0001). Moreover, maximum sPLA2 levels induced by IL-2 were higher in patients who had progressive disease after therapy than in patients who had stable disease or a partial response.

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药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Aldesleukin	胞质磷脂酶A2	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节