白细胞介素2诱发小鼠胸水的机制:内毒素耐受和地塞米松的保护作用和活性氧中间体的可能作用。

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法吉奥尼R，阿拉维纳P，坎通尼L，卡莱利M，德米特里MT，德尔加多R，加蒂S，汤尼奇P，伊塞塔AM，帕加宁C，等。

白细胞介素2诱发小鼠胸水的机制:内毒素耐受和地塞米松的保护作用和活性氧中间体的可能作用。

肿瘤免疫学杂志1994年4月15日(3):194-201。

PubMed ID

8032542 (在PubMed

］

摘要

已知白细胞介素(IL)-2可诱导血管渗漏综合征(VLS)，这可能是由免疫系统衍生的细胞因子(包括肿瘤坏死因子(TNF))介导的。为了表征TNF在C3H/HeN小鼠IL-2毒性中的作用，我们使用两种方法在体内下调TNF的生成:地塞米松(DEX)治疗和LPS预处理4天(35微克/小鼠/天)诱导内毒素(脂多糖)(LPS)耐受。然后用IL-2治疗小鼠5天(1.8 x 10(5) IU/小鼠，每天两次)。DEX和LPS耐受均阻断il -2治疗小鼠的胸水发展，并抑制TNF诱导。DEX和LPS耐受也改善了IL-2毒性，减少食物摄入量，抑制急性期蛋白，血清淀粉样蛋白A (SAA)的增加。IL-2激活脾自然杀伤细胞(NK)活性也在DEX和lps耐受的较低程度上减弱。IL-2治疗还引起组织和血清中产生超氧化物的黄嘌呤氧化酶(XO)的诱导，并诱导肠系膜淋巴结(MLN)中的细菌易位。这些数据表明，包括NK细胞活性、细胞因子和活性氧中间体在内的多种机制可能在IL-2的血管毒性中起重要作用。

引用本文的药库数据

药物酶

药物	酶	种类	生物	药理作用	行动
Aldesleukin	黄嘌呤脱氢酶和氧化酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节