活动的uptake-1去甲肾上腺素转运体以123 i - MIBG心力衰竭患者丧失突触前alpha2C-adrenergic受体的多态性。

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Gerson MC,瓦格纳,McGuire N,利吉特

活动的uptake-1去甲肾上腺素转运体以123 i - MIBG心力衰竭患者丧失突触前alpha2C-adrenergic受体的多态性。

J诊断心功能杂志。2003;11 - 12月10 (6):583 - 9。

PubMed ID

14668769 (在PubMed

]

文摘

背景:患者连续删除4基因编码的氨基酸的α(2 c)肾上腺素能受体(α(2 c) del322 - 325)临床心力衰竭的发病率增加,更糟糕的是临床状态和较低的患者相比,左心室射血分数没有删除。我们假定患者α(2 c) del322 - 325多态性会补偿增加去甲肾上腺素uptake-1运输活动以碘123 metaiodobenzylguanidine (MIBG)。方法和结果:39有关特发性扩张型心肌病心力衰竭患者进行了研究。人口学特征、左心室射血分数、最大耗氧量,锻炼时间和患者血浆去甲肾上腺素水平没有差异α(2 c)受体多态性(n = 9)和那些没有它(n = 30)。阿尔法(2 c)患者del322 - 325多态性明显更大的123 i - MIBG heart-to-mediastinum比率在示踪剂注射后4小时(1.60 + / - 0.19 vs 1.41 + / - 0.19, P = .0117)和更大的background-corrected心脏每像素计数的患者相比,在4个小时没有多态性。结论:患者的遗传损伤α肾上腺素能受体(2 c)有增强的活动去甲肾上腺素uptake-1运输车以123 i - MIBG衡量。还需要进一步的研究来阐明uptake-1运输车活动增加的机制在此设置。

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药物转运蛋白

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