卡托普利临床药物动力学和pharmacokinetic-pharmacodynamic关系。概述。

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举办RJ, Meredith PA,艾略特霍奇金淋巴瘤

卡托普利临床药物动力学和pharmacokinetic-pharmacodynamic关系。概述。

Pharmacokinet。1993年10月,25 (4):274 - 82。doi: 10.2165 / 00003088-199325040-00003。

PubMed ID

8261712 (在PubMed

]

文摘

传统的药动学特征的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,卡托普利,是一种脂溶性和相对不活跃的前药具有良好的口服吸收(60 - 70%),快速血浆浓度峰值(1小时)和快速间隙(由de-esterification探测不到4小时)在肝脏主要活跃二酸代谢物,依那普利。等离子依那普利浓度峰值出现2到4小时后口服卡托普利管理。消除之后是两相的,初始阶段反映肾过滤(消除半衰期2到6小时)和随后的长期阶段(消除半衰期36小时),后者代表平衡的药物组织分布地点。长时间阶段不重复管理有助于药物积累但被认为是调节药物的药理学意义的影响。肾功能损害(特别是肌酐清除率< 20毫升/分钟(< 1.2 L / h)]导致大量积累依那普利和需要减少剂量。积累的原因可能是减少消除在健康老年人和伴随的糖尿病患者,高血压和心力衰竭。传统药代动力学方法最近被延长的更详细描述的非线性绑定依那普利ACE在血浆和组织的网站。由于这些新方法,描述中有重大改进单剂的浓度时间配置文件管理和稳态的翻译。这样的改进进一步准确的集成的重要性,药代动力学和药效学反应分为依那普利(在)浓度效应模型。(抽象截断在250字)

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卡托普利