增强神经传输多发性硬化症(4-aminopyridine疗法)。

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古德曼广告,石头RT

增强神经传输多发性硬化症(4-aminopyridine疗法)。

神经病治疗。2013年1月10 (1):106 - 10。doi: 10.1007 / s13311 - 012 - 0156 - 3。

PubMed ID

23184313 (在PubMed

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文摘

增强神经传输通过提高轴突传导和突触神经递质释放是一种新型的策略来改善多发性硬化症的症状。Dalfampridine (4-aminopyridine延长释放)是一个first-in-class药物目标受损的神经系统通过电压门控钾通道的堵塞。通过一系列的临床试验,dalfampridine(前10毫克每日两次)被发现提高大约25%的平均步行速度的三分之一的多发性硬化症患者无论疾病阶段。此外,它极大地提高了病人的感知的动态残疾和可能改善下肢力量。鉴于行动的机制,最严重的副作用是其pro-convulsant属性,这在高血清浓度出现的更为频繁。最常见的不良事件包括增加下降,尿路感染,头晕,失眠,头痛。尽管有这些潜在的副作用,绝大多数的人那里获得益处继续治疗。行动的确切机制还不确定,是响应变化的原因。药物作为概念,针对轴突的传输可以改善多发性硬化症的残疾。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Dalfampridine	电压门控钾通道2亚科维成员	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节