磺酰脲类药物的药理学。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

斯基尔曼TG,费尔德曼JM

磺酰脲类药物的药理学。

地中海J。1981年2月,70 (2):361 - 72。

PubMed ID

6781341 (在PubMed

]

文摘

在这份报告中,我们审查的药理学血糖过低的磺酰脲类药物。磺酰脲类药物的早期作品是简要描述。第一代磺酰脲类药物的药物代谢动力学情况,如甲苯磺丁脲、氯磺丙脲,acetohexamide、甲磺吖庚脲。第一代磺酰脲类药物与第二代磺酰脲类药物如格列本脲、格列吡嗪和glibornuride。这些后者药物有更多的非极性或疏水侧链链,导致低血糖症的能力显著增加。因为所需的低血清浓度的有效疗法,需要测量的第二代磺酰脲类药物血清浓度由气液色谱法或放射免疫检定法。第二代磺酰脲类药物不产生面部冲洗后乙醇摄入(戒酒硫效果)和不排尿酸药。格列本脲(但不是格列吡嗪或glibornuride)一直在评估它对水排泄的影响。格列本脲不仅不会增加水肿但实际上也增加自由水间隙。第二代磺酰脲类药物与人血清白蛋白的非离子物质力量与甲苯磺丁脲、氯磺丙脲离子结合的力量。 Thus, anionic drugs such as phenylbutazone, warfarin and salicylate do not displace glyburide from albumin as they displace tolbutamide and chlorpropamide. Therefore, it may be safer to administer the second-generation sulfonylureas than the more polar sulfonylureas when concurrent administration of other pharmacologic agents is likely. The sulfonylurea drugs lower plasma glucose concentrations in diabetic patients by stimulating insulin secretion and by potentiating the biologic effect of the insulin on such tissues as skeletal muscle, fat and liver. The mechanism of the latter so-called extra-pancreatic effect may be activated by increasing the deficient numbers of insulin receptors on muscle, fat or liver cells.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

格列吡嗪