酪氨酸729 g - csf受体控制受体信号的持续时间:SOCS3的参与和SOCS1。

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壮族D,邱Y, Haque SJ,董F

酪氨酸729 g - csf受体控制受体信号的持续时间:SOCS3的参与和SOCS1。

J Leukoc医学杂志2005年10月,78(4):1008 - 15所示。Epub 2005 7月20。

PubMed ID

16033816 (在PubMed

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文摘

粒细胞集落刺激因子受体(G-CSF-R)突变基因导致羧基末端截断一直与急性髓系白血病(AML)。的截断G-CSF-R AML患者调节增强和延长信号传感器和激活的转录激活5 (Stat5)。它已经表明,Src homology-2 (SH2)含有酪氨酸phosphatase-1变弱的强度G-CSF-induced Stat5激活通过与G-CSF-R的羧基端交互。使用一系列tyrosine-to-phenylalanine替换突变体,我们在这里展示,酪氨酸(酪氨酸)729年,位于G-CSF-R的羧基端,控制Stat5 G-CSF-stimulated激活时间,Akt,细胞外signal-regulated激酶1/2。有趣的是,这些信号分子的激活g - csf被预处理细胞长期与放线菌素D或cyclohexamide建议新创蛋白质合成需要适当的终止G-CSF-R信号。抑制细胞因子信号的记录3 (SOCS3)和SOCS1上调迅速在g - csf的刺激。SOCS3的表达或SOCS1,但不是SOCS2 cytokine-inducible SH2 domain-containing蛋白质,完全抑制G-CSF-induced Stat5激活但只有微弱影响Stat5激活介导的受体突变体729缺乏酪氨酸。SOCS1 SOCS3也抑制G-CSF-dependent细胞增殖,但两个soc的抑制作用蛋白质在细胞增殖减少酪氨酸729 G-CSF-R突变时。这些数据表明,酪氨酸729 G-CSF-R SOCS1所需,SOCS3-mediated负调节G-CSF-R信号的持续时间和强度G-CSF-induced Stat5激活是由两个不同的机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
白细胞生成素	粒细胞集落刺激因子受体	蛋白质	人类	是的	刺激器	细节
Pegfilgrastim	粒细胞集落刺激因子受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节