通过NF-E2-related Dimethylfumarate变弱肾纤维化因子2-mediated抑制转化生长因子/ Smad信号。

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通过NF-E2-related Dimethylfumarate变弱肾纤维化因子2-mediated抑制转化生长因子/ Smad信号。

《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (10):e45870。doi: 10.1371 / journal.pone.0045870。Epub 2012年10月8日。

PubMed ID

23056222 (在PubMed

]

文摘

及肾纤维化的发展中扮演着重要角色。抑制及信号通路可能是预防这种疾病,治疗方法和报告表明,Nrf2预防肾纤维化的抑制及信号。本研究探讨是否dimethylfumarate (DMF)刺激Nrf2,防止肾纤维化通过Nrf2-mediated及信号的抑制。结果表明,DMF Nrf2核水平的增加、DMF和adenovirus-mediated超表达的Nrf2 (Ad-Nrf2)减少PAI-1 alpha-smooth肌肉肌动蛋白(alpha-SMA)、纤连蛋白和1型胶原表达TGF-beta-treated大鼠系膜细胞(rmc)和肾成纤维细胞(NRK-49F)。此外,DMF和Ad-Nrf2压抑TGF-beta-stimulated Smad3活动通过抑制Smad3磷酸化,恢复Nrf2 siRNA-mediated击倒的表达式。抗氧化反应的差别但是,对这些元素()简况Nrf2目标基因如NQO1、HO-1,谷胱甘肽S-transferase (GST)没有反向DMF的抑制作用TGF-beta-induced upregulation profibrotic基因或细胞外基质蛋白,这表明一个独立anti-fibrotic DMF的活动。最后,DMF抑制全身的单侧输尿管梗阻(UUO)肾纤维化和alpha-SMA,纤连蛋白和1型胶原表达的阻碍从UUO小鼠肾脏,增加和减少的表达Nrf2 phospho-Smad3,分别。总之,DMF减毒通过Nrf2-mediated肾纤维化的抑制及/ Smad3信号以独立的方式,表明DMF可用于治疗肾纤维化。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
富马酸二甲酯	Kelch-like ECH-associated蛋白1	蛋白质	人类	是的	粘结剂	细节