端粒酶活性的抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)干扰素有(t) ide逆转录酶抑制剂:艾滋病加速老化的一个潜在因素。
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引用
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Leeansyah E,卡梅伦PU,所罗门,Tennakoon年代,Velayudham P, Gouillou M,斯佩尔曼T, 23, Fairley C, Smit de V,皮尔斯AB, Armishaw J, Crowe SM,库珀哒,Koelsch KK,刘JP, Chuah J,列文SR
端粒酶活性的抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)干扰素有(t) ide逆转录酶抑制剂:艾滋病加速老化的一个潜在因素。
J感染说。2013年4月,207 (7):1157 - 65。doi: 10.1093 / infdis / jit006。Epub 2013年1月9日。
- PubMed ID
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23303810 (在PubMed]
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背景:人类免疫缺陷病毒(HIV)来华的患者联合抗逆转录病毒疗法(cART)与年龄相关的并发症的风险增加。我们假设干扰素有(t) ide逆转录酶抑制剂(NRTI)在感染艾滋病毒的人可能导致加速老化车通过抑制端粒酶活性。方法:端粒酶活性和端粒长度(TL)是衡量定量聚合酶链反应体外激活外周血单核细胞(PBMCs)培养NRTI和体外PBMCs感染病人接触NRTI和艾滋病病毒感染者NRTI-containing购物车。结果:拉米夫定,abacavir齐多夫定,恩曲他滨和替诺福韦显著抑制端粒酶活性在体外激活PBMCs。替诺福韦是最强有力的抑制剂引起的端粒酶活性和最大缩短0.3 TL体外治疗浓度的妈妈。PBMCs从感染艾滋病毒的患者接受NRTI-containing购物车(n = 39)端粒酶活性明显低于免疫病人(n = 47;P = .011)和艾滋病病毒感染者接受non-NRTI-containing购物车(n = 11;P <措施)。TL明显与年龄成负相关(P = .009)和总持续时间在任何NRTI (P = . 01)。结论:种转录,专门替诺福韦治疗浓度,抑制端粒酶活性导致加速缩短PBMCs TL的激活。 The relationship between NRTI, reduced telomerase activity, and accelerated aging requires further investigation in HIV-infected individuals on cART.