卡马西平协会主要代谢和运输通路基因多态性和癫痫患者的药物动力学。

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Puranik YG,伯恩鲍姆AK,马里诺,艾哈迈德·G Cloyd而言JC, Remmel RP, Leppik即JK兰

卡马西平协会主要代谢和运输通路基因多态性和癫痫患者的药物动力学。

药物基因组学。2013年1月,14 (1):35 - 45。doi: 10.2217 / pgs.12.180。

PubMed ID

23252947 (在PubMed

]

文摘

目的:本研究的目的是评估协会主要基因的遗传变异的卡马西平(卡马西平)代谢与癫痫患者的药物动力学和运输。材料与方法:25个snp在七卡马西平通路基因,即CYP3A4, CYP3A5, EPHX1, NR1I2, UGT2B7, ABCB1 ABCC2, 90年与卡马西平药物动力学进行了分析癫痫患者。结果:CYP3A4 * 1 b SNP与卡马西平间隙显著相关。重大协会EPHX1 snp与大carbamazepine-10观察,11-trans dihydrodiol:环氧卡马西平- 11比率。种代号为ABCB1的药物转运蛋白,和ABCC2 snp与卡马西平间隙改变显著相关。结论:单核苷酸多态性在卡马西平通路基因有助于interpatient卡马西平药物动力学的变化,可能导致pharmacoresistant癫痫。虽然我们的结果在一个更大的患者群,需要进一步的临床验证表明,遗传变异在卡马西平通路的基因可能影响其药物动力学,因此会有临床意义。

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
卡马西平	UDP-glucuronosyltransferase 2 b7	蛋白质	人类	未知的	底物	细节